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定期検診の日

5月14日(木)
2週間一度の定期検診の日。血液検査の結果は以下の通り。

検査結果
 IgM   1170←1078←1176
 白血球   1.5←2.1←2.0
 血小板   15.0←12.5←11.8
 ヘモグロビン 10.2←10.2←10.6

 IgG  326(基準値870~1700)
 中性脂肪値(TG) 228(基準値30~150)
 血糖値  121(基準値60~100)


IgMが上昇している。しかしこの程度だと体内の水分量などの影響での誤差と考えられる。後2、3回様子を見ないと分らない。久々にIgGとTGの検査をしてもらった。IgGが低いので免疫グロブリン製剤の投与も考えられたが、ゾメタを点滴しているのでその必要はないだろうとの事だった。IgGとゾメタの関係はよく分らなかったので次回聞いてみよう。

ステロイドの影響だろう。中性脂肪値と血糖値の上昇があった。総コレステロールやHDL‐、LDL‐コレステロール値は基準内に収まってはいる。食事療法などで注意しなければならないだろう。中性脂肪値の上昇を抑える高脂血症の薬ベザトールを今までは朝しか飲んでいなかったが朝晩服用しなければならないだろう。

白血球値が下がっている。好中球の割合を示すstabとsegの値はいつも当日には結果が出ず、次回に見る他はない。どちらにしても感染への注意は必要だ。

薬物耐性
何故、原発性マクログロブリン血症や多発性骨髄腫において、薬物耐性が生ずるのか。Wikipediaには薬物耐性のメカニズムとして3点上げられている。

1、化学療法剤として用いられる薬剤を分解したり化学的に修飾する酵素を作り出し、それによって薬剤を不活性化することでその作用から逃れる。

2、化学療法剤の標的になる病原体側の分子を変異させ、その薬剤が効かないものにすることで薬剤の作用から逃れる。

3、薬剤が病原体の細胞内に入り込むときに利用する分子の変異によって取り込みを阻害したり、薬物を輸送する分子を獲得して細胞外に排出することで、細胞内の薬物濃度を下げる。

このうち形質細胞腫瘍への薬物耐性はどのようなメカニズムで生じてくるのだろうか。多発性骨髄腫に関する論文の中に、それに触れた箇所があったので引用してみる。

「多発性骨髄腫は形質芽細胞に由来するB細胞の終末分化腫瘍である。骨髄腫が長期間の多段階発がん過程を経て発生すること、骨髄微小環境内でストローマ(造血前駆)細胞と共存していること、そして形質細胞が本来有している抗アトポーシス活性により治癒困難な疾病である。」(『多発性骨髄腫の基礎と臨床』医学ジャーナル社)

「骨髄組織内でのMM細胞と破骨細胞のdirect contactはMM細胞の直接的な破骨細胞の活性化の可能性と共に、破骨細胞によるMM細胞のアポトーシス抑制および薬物耐性に関係する可能性が指摘されている。」(癌と化学療法『多発性骨髄腫の治療と進歩』三輪哲義)

多発性骨髄腫の場合、本来持っている形質細胞のアポトーシス抑制機能活性や、破骨細胞と骨髄腫細胞の相互作用でそれぞれを活性化しながら増殖していく構造を持っていて、それが薬物耐性を作り上げていく可能性が指摘されている。原発性マクログロブリン血症の場合はどうだろう。難しい問題だ。

テーマ : 思ったこと・感じたこと
ジャンル : 日記

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