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臨時検診の日

11月18日(水)
10月28日、好中球が500になって以降、骨時抑制の状態を把握し、治療方針を決めていくのに毎週血液検査をし、その結果で薬の量を調節する事になった。

検査結果
 白血球   1300(11/18)←1100(11/11)←1200(11/4)←1200(10/28)
 好中球   510←460←660←500
 血小板   7.5←6.5←7.0←7.4
 赤血球   315←306←304←310 
 ヘモグロビン 10.5←10.0←10.0←10.2
 網赤血球   12←13←11←3

10月15日からメルファラン8mgを4日間服用してから、既に1月以上経っている。本来11月11日から4日間服用するはずだったメルファランは、白血球数が回復しないので服用出来なかった。好中球460でさらに骨髄抑制の強いメルファランを飲むなど自殺行為に等しい。

メルファランによってもたらされた骨髄抑制は、未だ強く影響している。好中球の増加は微々たるものでしかない。結局今日の結果においても好中球510ではとうていメルファランの服用は不可能だ。来週検診があるが、その時までに急激な増加は望めない。せいぜい白血球値は1500位にしかならないだろう。その状態でサリドマイド+MP療法を続けるのは不可能だろう。

しかし抗がん剤の服用を何ヶ月も止まらせておく訳にはいかない。IgMは薬が途切れれば増加するのは明らかだ。次の治療法を考え出さなければならない。医者と私の方で、次回10月25日までにそれぞれ治療方針を考えてくる事になった。条件は骨髄抑制が少ない抗がん剤を使用する療法ということだ。骨髄抑制が少ない抗がん剤という言葉自体が矛盾している。骨髄抑制はほとんどの抗がん剤に張り付いているようなものだ。

サリドマイドの併用療法をGuideline Thalidomide in Multiple Myeloma : Current Status and Future Prospectsを参考にしながら順番に試してきた。後残っているのに、BTLD:低容量サリドマイド+デキサメタゾン+クラリスロマイシン(奏効率93%)というのがある。抗生物質であるクラリスロマイシンが何故抗がん作用を持つのか分らないが書いてあった。

別の資料に、TDD:サリドマイド+デキサメタゾン+ドキシル、TVAD・Doxil:サリドマイド+VAD(ドキソルビシンの代わりにドキシルを使う)といった療法が紹介されていたがドキシルは骨髄抑制が強くて使用できないだろう。

ラニムスチン(サイトメリン)は今まで使用しておらず候補に挙げられるが、この薬との併用療法としてMPやVADがあり、通院では骨髄抑制が強く使用できないだろう。いざとなれば入院して治療するという手もある。

WM治療の主流は悪性リンパ腫の最新治療法だろう。従来使用していたシクロホスファミドなどに、リツキシマブやフルダラビン、クラドリビンなどを組み合わせ、さらにサリドマイド、レブリミドも含めたコンボがかなり奏効率を上げている。しかしリンパ腫で奏効する抗がん剤はどうも私には効かない様だ。

恐らく次回医者が言ってくるのはサリドマイド+ボルテゾミブ(ベルケード)+デキサメタゾンの併用療法だろう。ボルテゾミブによる血小板数の減少と、末梢神経障害に関しては薬の量を加減しながら続けていくと思われる。白血球減少よりも、血小板減少の方がまだ日常生活に及ぼす影響は少ない。

テーマ : 思ったこと・感じたこと
ジャンル : 日記

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がん治療とは長く細い道を辿ら
なければならない。その先に希
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